산소결핍증

산소결핍증

산소부족 상태의 생체 세포 안에서는 유산의 생성량이 증대하므로 혈액은 산성으로 변한다.

이에 따라 호흡중추 등이 자극되어 호흡심도, 호흡수, 심장박동수의 증가가 일어나게 된다.

이러한 상태에서는 공기를 상대적으로 많이 호흡하여 산소 부족량을 보충하고, 산소함유량이 저하된 혈액을 보다 다량으로 순환시키며, 뇌의 혈관을 확정하여 대량의 혈액을 받아들이기 위한 여러 가지 보상기구나 기능이 동원된다.

그러나 이와 같은 생리적인 적응의 한계는 산소농도가 16%정도까지로, 이보다 낮은 농도에서는 생체적 보상이 불가능하며,

산소 결핍증상이 나타난다.

인체 중에서 산소 부족에 대하여 가장 민감한 반응을 나타내는 부분은 최대의 산소 소비기관인 뇌이며, 특히 대뇌의 피질이다.

산소 결핍증의 증상은 대뇌피질의 기능저하를 비롯하여, 궁극적으로는 뇌 세포의 손상에 의한 기능 상실을 거처 죽음에 이르기 된다.


저산소증

산소운반량의 감소와 산소소모량의 증가는 결국 조직의 저산소증(hypoxia)을 초래하며 저산소증은 조직의 세포를 파괴할 뿐만 아니라 인체의 활동을 정지시킬 수도 있다.
동맥혈액의 산소분압이 비정상적으로 낮은 경우(대기 중에서 60 mmHg 이하)를 저산소혈증(hypoxemia)이라고 부르고 반면에 조직세포의 산소분압이 비정상적으로 낮은 경우를 저산소증이라고 부르는 것이 이론적으로는 타당하나 실제로는 임상에서 조직세포의 산소분압을 측정하기가 쉽지 않기 때문에 일반적으로 저산소혈증이 있으면 저산소증도 함께 있다고 평가하는 것이 관례로 되어있다.

원 인 및 증 상

 

저산소혈증상
1)흡입공기중의 산소농도 감소
2)폐
(1)폐포환기 감소(호흡중추억제,기도폐쇄,호흡근마비)
(2)환기-관류율 감소
(3)폐내션트 증가
3)심장
(1)우-좌션트
(2)저심박출량증

혈액순환부전

1)저심박출량증
2)저혈압
3)동맥폐쇄

동맥혈액의 산소운반장애

1)혈색소 저하
2)비정상 혈색소
3)일산화탄소 중독
4)Methemoglobinemia

산소소모량증가

1)갑상선기능항진증
2)악성고열증(malignant hypertermia)
산소섭취장애 Cyanide중독증


저산소증의 분류

저산소성 저산소증(hypoxic hypoxia)

동맥혈액의 산소분압이 감소되어 초래된 저산소증으로서 흡입공기중의 산소농도가 감소한 경우, 폐포환기가 감소한 경우(호흡중추억제, 기도폐쇄, 호흡근의 마비), 폐포에서의 가스교환이 부적절하여 일어나는 경우(무기폐, 폐렴, 폐부종), 조직의 산소소모가 증가하여 일어나는 경우(고열, 신진대사 항상) 그리고 이산화질소(N20)를 이용한 전신마취 후에 드물게 볼 수 있는 확산성 저산소증(diffusion hypoxia) 등에 의해서 발생할 수 있다.

확산성 저산소증: N20로 마취를 유지하였다가 마취로부터 회복시키기 위하여 모든 흡입마취제의 투여를 중단한 후에 산소 대신 실내공기(N2 79%)를 흡입하도록 방치할 때에 일어나는 현상으로써 N20의 투여를 중단하면 N20가 조직→모세혈관→폐포로 확산하나 N20보다 용해도(solubility)가 낮기 때문에(N20는 N2보다 용해도가 34배 더 높다) 폐포에서 모세혈관 내로 확산하지 못하고 폐포에 그대로 남게 되므로 결국 폐포내의 산소가 N20, N2, 흡입마취제, 탄산가스 및 수증기 등에 의해서 희석되며 그 결과로 폐포내의 산소농도가 저하되어 발생하는 저산소증이다.


빈혈성 저산소증(anemic hypoxia)

혈색소가 정상 이하로 감소한 경우 또는 일산화탄소중독이나 methemoglobin-emia처럼 혈색소가 산소를 운반할 수 없는 경우에 보는 저산소증으로서 산소분압은 정상 범위 내에 있으나 동맥혈액의 산소함량이 크게 감소되어 있는 경우가 대부분인데 혈색소가 15g/dl에서 10g/dl과 7.5g/dl로 각각 감소하면 동맥혈액의 산소함량도 33%와 50%씩 각각 감소한다.
혈색소가 감소하면 2,3-DPG의 생성이 촉진되며 그 영향으로 산화혈색소 해리곡선이 우측으로 이동하고 또한 혈색소와 산소간의 친화성이 약해지기 때문에 혈색소는 보다 많은 산소를 해리하게 된다.


정체성 저산소증(stagnant hypoxia)

동맥혈액의 산소분압은 정상이나 조직의 혈액순환이 장애를 받아 초래되는 저산소증이며 심박출량이 감소하여 오는 수도 있고 또한 국소적으로 atheroma, 색전증, 외상, 혈관수축, 정맥폐쇄 등에 의해서 발생할 수도 있다.


조직독성 저산소증(histotoxic hypoxia)

Cyanide 중독증에서 보는 것처럼 사립체의 cytochrome 효소가 파괴되면 사립체의 산소이용율이 낮아져 저산소증이 올 수 있다. 혈관확장제 sodium nitroprusside(SNP)는 cyanide radicals를 지니고 있기 때문에 SNP를 과량 사용하게 되면 효소의 독성에 의해서 저산소증이 올 수 있다.


저산소증시 인체기능의 변화

저산소증에 의한 각 장기의 기능변화는 저산소증의 정도와 지속시간, 각 개체의 특이체질, 질병상태, 사용하고 있는 약제 그리고 체온 등에 따라서 다르므로 저산소증의 영향을 예측하기란 그리 쉽지가 않아 자칫 만성 저산소증으로 이행하는 경우도 많다.

 

저산소증이 주요 장기의 기능에 미치는 영향을 살펴보면 다음과 같다.

중추신경계

다른 조직에 비해서 뇌조직은 저산소증의 영향을 많이 받는 편인데 저산소증이 되면 뇌세포외액의 pH가 감소하고 수소이온농도가 증가하여 뇌혈관이 확장되며 결과적으로 뇌혈류량이 많아지고 뇌부종이 일어나기 때문에 두 개강내압이 올라가게 된다.
대뇌기능은 산소의 결핍을 반영하는 예민한 지표가 되는데 산소가 결핍되면 기분이 변화하거나 행동이 이상해지고 나중에는 정신이 혼란해지며 의식이 소실된다.

정상인에서 대외피질의 생존기간(survival time: 혈액순환이 차단된 후부터 뇌기능이 멈추어 의식이 소실될 때까지의 시간)과 소생시간(revival time: 혈액순환이 차단된 후부터 뇌기능의 회복이 불가능해질 때까지의 시간)은 각각 30초와 5분 정도 되므로 정상적으로 호흡운동을 하고 있던 성인에서 4-5분 이상 무호흡 상태가 지속되면 인체에 치명적인 장애가 일어나나 이미 저산소증에 빠져 있었던 환자에서는 20-30초 정도의 무호흡으로도 비가역성 뇌손상이 발생할 수 있다.
척추 역시 저산소증에 아주 예민하므로 저산소증이 장시간 지속되면 심한 손상이 올 수 있다.

심혈관계

저산소증이 있으면 저산소증의 직접적인 영향으로 전신혈관이 확장되어 혈압이 감소하는데 저산소증의 초기에는 말초화학수용체의 자극으로 교감신경의 강화되어 심박출량이 증가하기 때문에 혈압의 감소가 어느 정도 상쇄된다.
그러나 저산소증이 교정되지는 않고 계속되면 심박동수의 심박출량도 감소하기 때문에 혈압이 떨어지게 된다.

따라서 심박동수의 감소는 저산소증이 상당한 기간동안 진행되었음을 암시하는 경고라고 볼 수 있으며 이때 심전도 상에서는 T-파가 역전되고 P-R간격이 길게 나타난다.

호흡계

1)저산소성 폐혈관수축(hypoxic pulmonary vasoconstriction)

저산소증에 대한 생리적 반응으로 폐혈관이 수축하는데(저산소성 폐혈관 수축)이것은 일종의 저산소증에 대한 방어작용이라고 볼 수 있다.
저산소성 폐혈관수축은 환기가 잘 이루어지지 않는 부위로부터 환기가 잘 이루어지는 부위로 폐혈류를 재분배하여 션트율을 감소시키고 또한 동맥혈관의 산소포화도와 분압을 유지하려는 대상작용이나 저산소증이 장기간 계속되면 비가역성 폐혈관수축으로 폐고혈압증과 폐성심(cor pulmonare)이 발생하게 된다.

2)저산소성 화학수용자체자극(hypoxic stimulation of chemoreceptor)

대동맥궁(aortic arch) 그리고 내경동맥과 외경동맥의 분기부에 각각 위치하고 있는 대동맥소체와 경동맥소체(말초화학수용체)에 산소호흡이 부족하게 되면 화학수용체가 자극을 받고 결국에는 연수(medulla)에 위치하고 있는 호흡중추가 자극되어 일회환기량과 호흡수가 증가하게 된다.

간장

문맥혈액순환(portal blood supply)에 의존하고 있는 간장의 중심소엽세포(centrilobular cells)는 전신순환으로부터 혈액이 다소 늦게 공급되므로 저산소증이 되면 일차적으로 손상을 받게 된다.

급성 저산소증시에 중심소엽세포는 괴사에 빠지고 저산소증이 장시간 계속되면 섬유화된다.

신장

신장의 생존기간(survival time:혈액순환이 차단된 후부터 신장의 기능이 멈출 때까지의 시간)은 대략 10분 정도이나 저산소증이 계속되면 급성신세뇨관 괴사가 오며 이어서 신피질이 괴사에 빠지게 된다.
신장조직이 저산소증상태에 장시간 있게 되면 적혈구조혈인자(erythropoie-tin)의 합성이 촉진되고 또한 골수로부터 적혈구의 생성도 촉진되기 때문에 이차성 적혈구증다증(secondary erythropoiesis)이 발생하게 된다.

대사

조직세포의 산소공급이 불충분하면 혐기성 대사과정으로 넘어가서 유산(lactic acid)과 소량의 ATP가 생성되며 결국에는 대사성 산증에 이르게 된다. 일반적으로 혈액가스분석으로 얻은 동맥혈액의 pH를 정확하게 반영하지 못하고 또한 뇌조직의 손상을 일으키는 세포의 pH는 혈액의 pH보다 조금 낮기 때문에 세심한 관찰이 필요하다.

 

출처; (주)오투메디칼사 자료실